Блог Марии Талалаевой

Нейробиологические механизмы когнитивной ригидности при дисфункции DMN

2025-10-09 16:45 Психология и не только
Когнитивная ригидность (негибкость) при РАС и СДВГ связана с нарушением взаимодействия сети режима по умолчанию (DMN) с другими крупномасштабными нейросетевыми системами — центральной исполнительной сетью (CEN) и сетью выявления значимости (SN). Рассмотрим ключевые механизмы на уровне:

  1. Функциональной связности сетей,
  2. Нейротрансмиттерных систем,
  3. Структурных изменений.

1. Нарушение баланса крупномасштабных сетей мозга
  • При РАС:
  • Сниженная антикорреляция DMN-CEN → человек "застревает" в саморефлексии, не может переключиться на внешние задачи.
  • SN не подает сигнал о важности новых стимулов → игнорирование социальных сигналов.
  • При СДВГ:
  • DMN не выключается во время задач → постоянное отвлечение на внутренние мысли.
  • Слабая активация CEN → невозможность удержать фокус.

Б. Роль базальных ганглиев

Базальные ганглии (особенно стриатум) регулируют переключение между действиями через две дофаминовые петли:

  • Прямой путь (D1-рецепторы) → облегчает выполнение текущей задачи.
  • Непрямой путь (D2-рецепторы) → подавляет конкурирующие действия.

Нарушения:

  • При РАС:
  • Гипердофаминергия в прямом пути → усиление стереотипий (стимминг).
  • Сниженная пластичность стриатума → трудности в обучении новому.
  • При СДВГ:
  • Гиподофаминергия в непрямом пути → слабое торможение импульсивных действий.

2. Нейрохимические механизмы

А. Дофаминовая система

  • РАС:
  • Повышенный уровень дофамина в нигростриарном пути → усиление привычных действий.
  • Сниженный дофамин в мезокортикальном пути → дефицит когнитивной гибкости.
  • СДВГ:
  • Дефицит дофамина в префронтальной коре → слабый контроль над поведением.

Б. ГАМК/глутаматный дисбаланс

  • Снижение ГАМК в префронтальной коре → ослабление тормозного контроля.
  • Повышение глутамата в стриатуме → гипервозбудимость и фиксация на стереотипах.

В. Серотониновая модуляция

  • РАС:
  • Гиперсеротонинергия → усиление ригидности (5-HT2A рецепторы в стриатуме).
  • СДВГ:
  • Дисфункция 5-HT1B → импульсивность.

3. Структурные изменения

А. Аномалии белого вещества

  • Сниженная целостность корково-корковых связей (например, между mPFC и DLPFC).
  • Увеличение локальной связности в DMN при сниженной глобальной (гиперсвязность в пределах mPFC, но слабая интеграция с другими сетями).

Б. Изменения в сером веществе

  • РАС:
  • Увеличение объема стриатума → усиление стереотипного поведения.
  • СДВГ:
  • Уменьшение объема префронтальной коры → слабый исполнительный контроль.

4. Итог: единый механизм когнитивной негибкости

  1. Нарушение переключения сетей:

  • DMN не выключается → мешает CEN.
  • SN не фильтрует стимулы → перегрузка внимания.

  1. Дисбаланс дофамина/ГАМК/глутамата:

  • Стриатум "застревает" на привычных действиях.
  • Префронтальная кора не может их подавить.

  1. Структурные аномалии:

  • Слабые длинные связи → трудности интеграции информации.

Терапевтические мишени:

  • Нейромодуляция mPFC/DLPFC (tDCS, rTMS).
  • Коррекция дофамина (атомоксетин при СДВГ, рисперидон при РАС). Лекарства можно принимать только по назначению врача.
  • Тренировка когнитивной гибкости (когнитивно-поведенческая терапия, задания на переключение).

Подписывайтесь и станьте частью нашего уникального сообщества!

https://vk.com/calm_parenting

https://t.me/calm_parenting

https://mariatalalaeva.ru/

https://dzen.ru/mariatalalaeva.ru