Когнитивная ригидность (негибкость) при РАС и СДВГ связана с нарушением взаимодействия сети режима по умолчанию (DMN) с другими крупномасштабными нейросетевыми системами — центральной исполнительной сетью (CEN) и сетью выявления значимости (SN). Рассмотрим ключевые механизмы на уровне:
1. Нарушение баланса крупномасштабных сетей мозга
- Функциональной связности сетей,
- Нейротрансмиттерных систем,
- Структурных изменений.
1. Нарушение баланса крупномасштабных сетей мозга
- При РАС:
- Сниженная антикорреляция DMN-CEN → человек "застревает" в саморефлексии, не может переключиться на внешние задачи.
- SN не подает сигнал о важности новых стимулов → игнорирование социальных сигналов.
- При СДВГ:
- DMN не выключается во время задач → постоянное отвлечение на внутренние мысли.
- Слабая активация CEN → невозможность удержать фокус.
Б. Роль базальных ганглиев
Базальные ганглии (особенно стриатум) регулируют переключение между действиями через две дофаминовые петли:
- Прямой путь (D1-рецепторы) → облегчает выполнение текущей задачи.
- Непрямой путь (D2-рецепторы) → подавляет конкурирующие действия.
Нарушения:
- При РАС:
- Гипердофаминергия в прямом пути → усиление стереотипий (стимминг).
- Сниженная пластичность стриатума → трудности в обучении новому.
- При СДВГ:
- Гиподофаминергия в непрямом пути → слабое торможение импульсивных действий.
2. Нейрохимические механизмы
А. Дофаминовая система
- РАС:
- Повышенный уровень дофамина в нигростриарном пути → усиление привычных действий.
- Сниженный дофамин в мезокортикальном пути → дефицит когнитивной гибкости.
- СДВГ:
- Дефицит дофамина в префронтальной коре → слабый контроль над поведением.
Б. ГАМК/глутаматный дисбаланс
- Снижение ГАМК в префронтальной коре → ослабление тормозного контроля.
- Повышение глутамата в стриатуме → гипервозбудимость и фиксация на стереотипах.
В. Серотониновая модуляция
- РАС:
- Гиперсеротонинергия → усиление ригидности (5-HT2A рецепторы в стриатуме).
- СДВГ:
- Дисфункция 5-HT1B → импульсивность.
3. Структурные изменения
А. Аномалии белого вещества
- Сниженная целостность корково-корковых связей (например, между mPFC и DLPFC).
- Увеличение локальной связности в DMN при сниженной глобальной (гиперсвязность в пределах mPFC, но слабая интеграция с другими сетями).
Б. Изменения в сером веществе
- РАС:
- Увеличение объема стриатума → усиление стереотипного поведения.
- СДВГ:
- Уменьшение объема префронтальной коры → слабый исполнительный контроль.
4. Итог: единый механизм когнитивной негибкости
- Нарушение переключения сетей:
- DMN не выключается → мешает CEN.
- SN не фильтрует стимулы → перегрузка внимания.
- Дисбаланс дофамина/ГАМК/глутамата:
- Стриатум "застревает" на привычных действиях.
- Префронтальная кора не может их подавить.
- Структурные аномалии:
- Слабые длинные связи → трудности интеграции информации.
Терапевтические мишени:
- Нейромодуляция mPFC/DLPFC (tDCS, rTMS).
- Коррекция дофамина (атомоксетин при СДВГ, рисперидон при РАС). Лекарства можно принимать только по назначению врача.
- Тренировка когнитивной гибкости (когнитивно-поведенческая терапия, задания на переключение).
Подписывайтесь и станьте частью нашего уникального сообщества!
https://vk.com/calm_parenting
https://t.me/calm_parenting
https://mariatalalaeva.ru/
https://dzen.ru/mariatalalaeva.ru